Amaliah Ilmiah: Kelainan Retrogresif

Makalah Patologi

BAB I

PENADAHULUAN

A. Latar Belakang

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan patologi (histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau kelainan pada tubuh. Namun pengertian patofisiologi sendiri adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh. Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berhubungan dengan karakteristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal. Regenerasi adalah proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan atau memperbaiki bagian yang rusak. Nekrosis adalah kematian yang utama. Sel yang mengalami kematian secara nekrosis umumnya disebabkan oleh factor

dari luar secara langsung,misalnya : kematian sel di karenakan kecelakaan, infeksi virus, radiasi sinar radio aktif atau keracunanzat kimia. Tanpa adanya tekanan dari luar, sel tidak akan dapat mati secara nekrosis.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang dibahas di antaranya adalah:

1. Pengertian hipertropi, hyperplasia, metaplasia, displasi. Atropi.

2. Macam-macam contoh kelainan retrogresif

C. Tujuan

Untuk mngetahui tentang kelainan retrogresif

D. Manfaat

Kita dapat megetahui tentang kelainan retrogresif

BAB II

PEMBAHASAN

KELAINAN RETROGESIF

A. Pengertian Retrogresif

Kelainan Regresif = Retrogresif = Proses kemunduran

termasuk di dalamnya :

1. Atropi

2. Degenerasi dan Infiltrasi

3. Gangguan Metabolisme

4. Kematian sel ; Nekrosis

5. Apoptropi

6. Postmortal

7. Penimbunan pigment

8. Melanin

9. Mineral

10. Defisiensi

Setiap sel melaksanakan kebutuhan fisiologik yang normal yang disebut Homeostasis normal. Sel memiliki fungsi dan struktur yang terbatas, dalam metabolisme, difrensiasi, dan fungsi lainnya karena pengaruh dari sel-sel sekitarnya dan tersedianya bahan-bahan dasar metabolisme.

Sel mendapatkan stimulus yang patologik , fisiologik dan morphologic. Bila stimulus patologik diperbesar hingga melampaui adaptasi sel maka timbul jejas sel atau sel yang sakit (cell injury) yang biasanya bersifat sementara (reversible). Namun jika stimulus tetap atau bertambah besar , sel akan mengalami jejas yang menetap (irreversible) yaitu sel yang mati atau nekrosis. Perubahan-perubahan tersebut hanya mencerminkan adanya “cedera-cedera biomolekuler”, yang telah berjalan lama dan baru kemudian dapat dilihat. Adaptasi, jejas dan nekrosis dianggap sebagai suatu tahap gangguan progresif dari fungsi dan struktur normal suatu sel. Kelainan retrogesif (regresif) adalah merupakan suatu proses kemunduran.

Yang termasuk kelainan retrogesif (regresif) :

1. Atropi

Atropi adalah perubahan ukuran sel dari normal menjadi lebih kecil akibat berkurangnya substansi sel sehingga jaringan yang disusun oleh sel tersebut menjadi lebih kecil. Mengecilnya alat tubuh tersebut karena sel-sel yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil. Jadi bukan mengenai sei-sel jaringan ikat atau stroma alat tubuh tersebut. Stroma tampaknya bertambah yang sebenarnya relative karena stroma tetap.

Atropi dibedakan menjadi :

a. Atropi fisiologik

Atropi fisiologik adalah atropi yang merupakan proses normal pada manusia. Beberapa alat tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan kehidupan, dan jika alat tubuh tersebut tidak menghilang pada usia tertentu malah dianggap patologik. Contoh : kelenjar thymus, ductus thyroglosus. Misalnya pada atropi senilis, organ tubuh pada usia lanjut akan mengalami pengecilan. Atropi senilis juga dapat disebut atropi menyeluruh(general) karena terjadi pada seluruh organ tubuh. Atropi menyeluruh juga terjadi pada keadaan kelaparan (Starvation).

Penyebab atropi senilis adalah :

1. Involusi akibat menghilangnya rangsang tumbuh (growth stimuli),

2. berkurangnya perbekalan darah akibat arteriosclerosis

3. berkurangnya rangsang endokrin

Vaskularisasi berkurang karena arteriosklerosis akan menyebabkan kemunduran pada otak sehingga menimbulkan kemunduran kejiwaan yang disebut demensia senilis. Begitu pula rangsang endokrin yang berkurang pada masa menopause menyebabkan payudara menjadi kecil, ovarium dan uterus menjadi tipis dan keriput.

Starvation atropi terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan untuk waktu yang lama misainya pada yang tidak mendapatkan asupan makanan seperti orang terdampar dilaut, padang pasir, atau pada orang yang mengalami gangguan saluran pencernaan seperti pada striktura oesofagus. Karena itu alat-alat tubuh tidak mendapat makanan cukup dan mengecil.

2. Atropi patologik

Atropi patologik dapat dibagi beberapa kelompok :

1. Atropi disuse adalah atropi yang terjadi pada organ yang tidak beraktifitas dalam jangka waktu lama.

2. Atropi desakan terjadi pada suatu organ tubuh yang terdesak dalam waktu lama.

3. Atropi endokrin terjadi pada organ tubuh yang aktivitasnya tergantung pada rangsang hormon tertentu.

4. Atropi vaskuler terjadi pada organ yang mengalami penurunan aliran darah hingga dibawah nilai krisis.

5. Atropi payah (exhaustion atrophy) terjadi karena kelenjar endokrin yang terus menghasilkan hormone yang berlebihan akan mengalami atropi payah.

6. Atropi serosa dari lemak terjadi pada malnutrisi berat atau pada kakheksia. Jaringan lemak yang mengalami atropi akan menjadi encer seperti air atau lender.

7. Atropi coklat juga memiliki hubungan dengan malnutrisi berat atau kakheksia dan organ yang mengalami atropi adalah jantung dan hati.

2. Degenerasi dan Infiltrasi

Degenerasi Ialah perubahan-perubahan morfologik akibat jejas-jejas yang nonfatal. Perubahan perubahan tersebut masih dapat pulih (reversible). Meskipun sebab yang menimbulkan perubahan tersebut sama, tetapi apabila berjalan lama dan derajatnya berlebih akhirnya mengakibatkan kematian sel atau yang disebut nekrosis. Jadi sebenarnya jejas sel (cellular injury) dan kematian sel merupakan kerusakan sel yang berbeda dalam derajat kerusakannya.Pada jejas sel yang berbentu degenerasi masih dapat pulih, sedangkan pada nekrosis tidak dapat pulih (irreversible).

Infiltrasi terjadi akibat gangguan yang sifatnya sitemik dan kemudian mengenai sel-sel yang semula sehat akibat adanya metabolit –metabolit yang menumpuk dalam jumlah berlebihan. Karena itu perubahan yang awal adalah ditemukannya metabolit-metabolit didalam sel. Benda-benda ini kemudian merusak struktur sel.

Jadi degenerasi terjadi akibat jejas sel, kemudian baru timbul perubahan metabolisme, sedangkan infiltrasi mencerminkan adanya perubahan metabolisme yang diikuti oleh jejas seluler. Degenerasi dan infiltrasi dapat terjadi akibat gangguan yang bersifat biokomiawi atau biomolekuler. Sebagai contoh degenerasi dapat terjadi akibat anoxia. Infiltrasi dapat terjadi akibat penumpuka glikogen didalam sel, karena itu disebut infiltrasi glikogen.

3. Gangguan Metabolisme

Memang setiap sel selalu terancam mengalami kerusakan, tetapi sel hidup mempunyai kemampuan untuk coba menanggulanginya. Jejas ini kemudian mengakibatkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, protein dan lemak pada sel. Gangguan metabolisme intraseluler ini akhirnya mengakibatkan perubahan pada struktur sel.

4. Nekrosis

Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel. (celluler death). Celluler death dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pula setempat. Terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Perubahan Morfologi yang terjadi pada kematian sel dalam jaringan pada tubuh yang hidup disebut nekrosis.

Sel yang diawetkan dalam larutan fiksatif(contoh formalin) adalah sel mati tapi tidak mengalami nekrosis sebab sel tersebut tidak menunjukkan perubahan morfologi sel.

Dua proses yang menyebabkan perubahan pada nekrosis adalah :

1.akibat dari pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel

2. denaturasi protein.

Enzim katalitik berasal dari lisosom sel itu sendiri yang mati, kemudian mencerna selnya sendiri, proses ini disebut autolysis. Selain autolysis dapat juga terjadi heterolysis, yaitu sel yang mati dicerna oleh enzim yang berasal dari lisosom sel leukosit yang datang kedaerah nekrotik. Proses morfologi nekrosis tergantung dari peristiwa mana yang lebih berpengaruh pada nekrosis tersebut apakah pencernaan oleh enzim atau denaturasi protein. Jika denaturasi protein lebih berpengaruh pada proses nekrosis, terjadilah proses nekrosis yang disebut nekrosis koagulativa. Namun sebaliknya, bila pencernaan oleh enzim katalitik pada struktur sel lebih berpengaruh disebut nekrosis liquefaktif atau nekrosis kolikuativa.

Massa yang terdiri dari sel-sel nekrotik akan menunjukkan gambaran morfologi antara lain :

1) Nekrosis Koagulativa , banyak ditemukan, protein sel koagulasi , bentuk sel /susunan jaringan masih terlihat (nekrosis struktural). Bila tidak terlihat à nekrosis tanpa struktur o.k dicerna enzim (nekrosis koliquativa pada tuberkulosis) Awal konsistensi normal / kenyal /lunak

2) Nekrosis Koliquativa, jaringan tanpa stroma kuat, (misal: otak) à mencair à kista

3) Nekrosis Lemak, trauma jaringan lemak, enzim lipase

4) Nekrosis Gangrenosa, dimulai: nekrosis iskemik àkuman à gangren basah/kering

5) Nekrosis Fibrinoid, hipertensi maligna à nekrosis lapisan muscularis à timbunan fibrin

Nekrosis dapat disebabkan oleh :

1) Ishkemi : perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat terputus.

2) Agens biologik : Toksin bakteri yang dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan thrombosis.

3) Agens Kimia : dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia yang biasa terdapat dalam tubuh , seperti natrium dan glucose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat mengakibatkan nekrosis akibat gangguan osmotik sel. Produk-produk metabolisme tubuh sendiri dapat bertindak sebagai racun, yang disebut autointoksikasi, misalnya pada wanita hamil dengan keracunan kehamilan (toxemia gravidarum), pada payah ginjal dapat menyebabkan uremi. Gas chloroform tidak merusak paru-paru tetapi setelah diserap dapat merusak hati.

4) Agen fisik : Trauma, suhu yang sangat ekstrim baik panas atau dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan protoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia protoplasma dan inti.

5) Kerentanan (Ihypersensitivity) : kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat(accuired) dan menimbulkan reaksi imunologik.

5. Apoptosis

Apoptosis dan nekrosis sama-sama merupakan proses kematian sel . Apoptosis adalah kematian sel per sel , sedangkan nekrosis melibatkan sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami penonjolan-penonjolan keluar tanpa disertai hilangnya integritas membran. Sedangkan pada nekrosis akan mengalami kehilangnya integritas membran. Sel yang mengalami apoptosis akan menciut dan membentuk badan apoptosis. Pada nekrosis sel akan membengkak (proses peradangan) untuk kemudian mengalami lisis. Sel aportosis lisosomnya utuh pada nekrosis mengalami kebocoran lisosom. Sel yang mengalami apoptosis biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau yang berbatasan langsung dengannya dan beberapa makrofag. Nekrosis akan dimakan oleh makrofag. Secara biokimia apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel yang mungkin merupakan proses fisiologis sedangkan nekrosis terjadi karena trauma nonfisiologis.

6. Postmortal

Kematian bukanlah akhir dari proses dalam tubuh yang mengalami kematian.Tubuh akan terus mengalami perubahan. Perubahan ini dipengaruhi oleh :

1. Suhu lingkungan sekitarnya

2. Suhu tubuh saat terjadi kematian

3. Ada tidaknya infeksi umum

Serangkaian perubahan yang terjadi setelah kematian tubuh antara lain :

a. Autolisis ; jaringan yang mati dihancurkan oleh enzim-enzim antara lain enzim dari lisosom, mikroorganisme yang mengifeksi jaringan mati. Tubuh yang mati akan mencair, kecuali jika dicegah dengan pengawetan atau pendinginan.

b. Algor Mortis ; suhu tubuh menjadi dingin sesuai suhu lingkungan memerlukan waktu 24 s/d 48 jam untuk menjadi dingin sesuai suhu lingkungan. Suhu tubuh menjadi dingin karena proses metabolisme terhenti. Jika ditempat yang dingin maka akan lebih cepat dingin, tetapi jika ditempat yang panas akan lebih lambat.

c. Rigor Mortis (kaku mayat); timbul setelah 2 s/d 4 jam setelah kematian. Mencapai puncak setelah 48 jam dan kemudian menghilang selama 3 sampai 4 hari.

d. Livor Mortis (lebam mayat) ; Nampak setelah 30 menit kematian dan mencapai puncaknya setelah 6 hingga 10 jam.Lebam mayat timbul pada bagian bawah tubuh.

e. Pembekuan Darah postmortal ; beku darah post mortal berkonsistensi lunak, elastic dan seperti gel, berbeda dengan thrombus yang konsistensinya keras dan kering.

f. Jejas postmortal ; enzim dalam tubuh masih aktif untuk beberapa waktu setelah kematian. Jejas postmortal tidak dijumpai reaksi radang pada jejas, sedangkan pada lesi antemortal Nampak reaksi radang.

g. Pembusukan ; hancurnya tubuh yang mati karena invasi bakteri. Kulit menjadi kehijauan setelah 1 sampai 2 minggu.

7. Penimbunan pigmen

Pigment adalah substansi berwarna yang dapat merupakan bahan normal dalam sel. Pigmen yang ada dalam tubuh dapat berasal dari endogen yang disintesa dalam tubuh, dan eksogen berasal dari luar tubuh.

1. Pigmen eksogen dari luar tubuh misal :

a. debu carbon

b. perak, masuk kedalam tubuh sebagai obat-obatan

c. tanda rajah (tattoo)

3. Pigmen endogen

Hampir seluruhnya berasal dari peruntuhan haemoglobin, meliputi :

· Hemosiderin ; adalah pigmen yang berbentuk granular atau kristal dan berwarna kuning keemasan hingga coklat dan banyak mengandung zat besi didalam sel (intraselular). Haemosiderin dibentuk dalam 24 jam.

· Hematoidin ; pigmen bentuk Kristal berwarna coklat keemasan, tidak mengandung zat besi dan identik dengan bilirubin. Hematoidin merupakan pigmen ekstraselular. Haemotoidin dibentuk dalam 7 hari.

· Bilirubin ; pigmen normal yang dijumpai pada empedu, berasal dari haemoglobin tetapi tidak mengandung besi. Jika konsentrasi pigmen dalam sel dan jaringan meningkat, terjadi pigmentasi warna kuning yang disebut ikterus. Meskipun didistribusikan keseluruh tubuh namun jumlah terbanyak ditemukan dalam hati dengan produksi normal 0,2 – 0,3 gram, berasal dari penghancuran sel eritrosit yang sudah tua oleh proses fagosif mononuclear di limpa, hati dan sumsum tulang.

8. Melanin

Melanin merupakan pigmen endogen yang berwarna coklat-hitam dan dapat dijumpai pada rambut, kulit, iris mata dan lain-lain.

Pigmen melanin berasal dari yang oleh enzim tirosin oksidase diubah menjadi 3,4-dihidroksifenilalanin (DOPA), selanjutnya DOPA oleh enzim DOPA oksidase diubah menjadi melanin. Untuk kerja dari enzim tirosin oksidase dan enzim DOPA oksidase diperlukan tirosinase (Cu).

Beberapa hal yang dapat mengurangi pengurangan pigmen melanin :

§ Faktor yang menghalangi kualitas enzim tirosinase.

§ Defisiensi tembaga (Cu)

§ Zat yang mengandung belerang seperti glutation dan sistein.

Substansi yang mengandung belerang akan mengikat tembaga yang diperlukan untuk pembentukan melanin. Meningkatnya suhu dan sinar ultraviolet menyebabkan hyperpigmentasi.

Kegunaan pigmen melanin adalah melindungi tubuh dari sinar. Hal ini didukung oleh tingginya karsinoma kulit pada kulit putih disbanding kulit hitam. Berikut kelainan yang terjadi pada melanin :

v hiperpigmentasi menyeluruh, misal chloasma gravidarum, ACTH >> à penyakit Addison

v hiperpigmentasi lokal, misal bercak tanpa penambahan melanosit (ephelides), neurofibromatosis

v hipopigmentasi menyeluruh pada albino

v hipopigmentasi lokal, misal vitiligo, bekas luka

9. Mineral

Selain zat karbon, hydrogen, nitrogen dan oksigen yang merupakan bagian terpenting dalam jaringan pada tubuh terdapat 13 macam unsur lain yang juga sangat penting dalam kehidupan manusia, 7 diantaranya terdapat dalam jumlah banyak yaitu kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, chlor, dan sulfur. Sedangkan 6 lainnya merupakan ‘trace elements” tetapi vital yaitu besi, tembaga, mangan, yodium, kobal (Co), dan seng (Zn). Dalam makanan sehari-hari sudah cukup, tetapi pengeluaran berlebihan (muntah, diare) atau gangguan penyerapan dapat menimbulkan defisiensi.

Sebaliknya jumlah yang berlebihan dalam makanan atau gangguan ekskresi, menimbulkan penimbunan yang berlebihan pada jaringan atau cairan tubuh dan dapat menyebabkan gangguan metabolik, susunan kimiawi dan gejala klinik yang nyata.

10. Defisiensi

Ketidak seimbangan nutrisi merupakan penyebab utama jejas sel antara lain defisiensi protein, vitamin dan mineral. Jumlah lipid yang berlebihan merupakan faktor pendukung terjadinya arteriosklerosis yang dapat menyebabkan sel/jaringan mengalami defisiensi oksigen dan makanan. Jejas yang disebabkan oleh defisiensi nutrisi antara lain Starvation, marasmus, kwashiorkor atau yang lebih dikenal gangguan nutrisi.

B. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :

1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).

2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit

3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.

a) Atropi

o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.

o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.

o Sifat :

ü fisiologik seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap misalnya aging proses

ü patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan

ü umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.

o Penyebab atropi :

ü berkurangnya beban kerja

ü hilangnya persarafan

ü berkurangnya perbekalan darah

ü hilangnya rangsangan hormone

b) Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
(Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.v
Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau local)
Hipertropi dapat membevri variasi fungsional :
jika yang sel parenkim yg membesar/meningkat
- jika hipertropi akibat proliferasi unsure stroma atauàmenurun penurunan fungsi.à sel parenkim terdesak àsubstansi antar sel
- Normal -- > hipertropi murni jika terjadi pada jaringan atas sel permanent dan dipicu oleh pengngkatan fungsi.missal otot rangka pada binaragawan

c) Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.Ø
Ø Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf dan jantung)Ø

d) Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain :
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.

e) Displasia
• Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat melngalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
• Jika jejas atau iritan dpt diatasi seluruh bentuk adaptasi dan displasia dapat noemal kembali.à
• Tetapi jika keadaan displasia berat keganasan intra epithelial/insituàdan tdk ditanggulangi

f) Degenarasi
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
o à akumulasi cairan atau zat dalam organel sel àStorage (penimbunan) sel mengembung/bengkak.àperubahan morfologik terurama dlm sitoplasma
disebut degenerasi bengkak keru (claude swelling). ào Sitoplasma keruh atau granuler kasar
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria
- Terbentuk fragmen-partikel yg mengandung unsur lipid dan protein edema intrasel, disebutà peningkatan tekanan osmosis à(albumin) degenerasi albumin.
- Jika hal ini berlanjut maka akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel kemunduran inià disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis

g) Infiltrasi
Bentuk retrogresidgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk jika melampaui batasàmengalami jejas langsung seperti pd degenerasi) maka sel akan pecah. Dan debris el akan ditanggulangi oleh system makrofag.

[Attention!!] bentuk presentasinya dapat didownload disini

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pada hakekatnya patofisiologi penyakit, mekanisme adaptasi, regenerasi dan nekrosis sel saling berkaitan. Patofisiologi adalah reaksi fungsi tubuh terhadap suatu penyakit yang masuk ke dalam tubuh.Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.dan selalu berhubungandengan karakterristik makhluk hidup yaitu : bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.Regenerasi adalah proses pertumbuhan dan perkembangan sel yang bertujuan untuk mengisi ruang tertentu pada jaringan atau memperbaiki bagian yang rusak dan Nekrosis adalah kematian yang utama.Sel yang mengalami kematian secara nekrosis umumnya disebabkan oleh faktor dari luar secara langsung.

DAFTAR PUSTAKA

http://lunaticdipa.blogspot.com/2011/01/kelainan-retrogesif-setiap-sel.html

file:///D:/Document.Net/Zoom%20Net/Adaptasi%20dan%20Kerusakan%20Sel%20_%20hmkuliah.htm

file:///D:/Document.Net/Zoom%20Net/perbedaan-antara-hipertropy-dan.html

Oleh:

Kelompok II

Muhammad Naharuddin

Ahmad Hamzah

Ignasius

Eka Kumalasari

Haslindah Syaharuddin

Hilda